目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素在COPD中的治疗价值。方法Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组、COPD组和激素组,每组8只大鼠。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,激素组于熏香烟前予泼尼松隔日灌胃。支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,并对肺组织切片行HE染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。对大鼠肺组织切片采用免疫组织化学法观察3组大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果COPD组MLI和PAA均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01),泼尼松干预后下降(与COPD组比较,P<0.01或0.05),而COPD组MAN低于对照组,治疗后增高,差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。与对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108/L比(1.26±0.25)×108/L]均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。泼尼松干预后上述指标均下降(P<0.01)。COPD组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.02±1.25)%,与正常组[(12.17±1.13)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);激素组为(19.23±1.18)%,与COPD组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论NF-κB与COPD的气道炎症密切相关,泼尼松治疗可以通过调节NF-κB的表达,抑制粒细胞趋化和脱颗粒,增加中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制活性,从而减轻气道炎症及其对气道的损害,延缓COPD的进展。
