目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl-2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法:选择健康SD大鼠30只,随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛含量,用免疫组化法检测心肌中的Bcl-2和Bax蛋白。结果:结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高犤假结扎组:(4.89±0.54)μmol/g;结扎组:(9.85±0.68)μmol/g犦,SOD和Ca2+-ATP酶活性下降犤假结扎组:(8.63±0.35)μmol/(g·s),(13.97±1.97)mmol/(g·s);结扎组:(6.73±0.39)μmol/(g·s),(8.54±2.28)mmol/(g·s)犦。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3.931,P<0.01),牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成犤牛磺酸保护组:(5.46±0.72)μmol/g犦,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达(t=3.716,P<0.01)。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关,牛磺酸对缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。