大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

被引:8
作者
朱炬
王纪佐
机构
[1] 天津医科大学第二医院神经内科
[2] 天津医科大学第二医院神经内科 天津
[3] 天津
关键词
局灶性脑缺血再灌注; Bcl-2; Bax;
D O I
暂无
中图分类号
R741 [神经病学];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的 :研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法 :线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果 :再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调 ,6h为高峰 ,之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强 ,随着再灌注时间的延长 ,其表达不断增加 ,24~48h达高峰。Bcl-2/Bax的比率在再灌注开始时升高 ,再灌注6h达高峰 ,随后开始下降。结论 :Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关
引用
收藏
页码:42 / 44
页数:3
相关论文
共 6 条
[1]  
p 53-dependent apoptosis pathways. Shen Y,White E. Advances in Cancer Research . 2001
[2]  
Bcl-2 family members and the mitochondria in apoptosis. Gross A,Mcdonnell JM,Korsmeyer SJ. Genes and Development . 1999
[3]  
Intracellular Bax translocation af- ter transient cerebral ischemia:implications for a role of the mito- chondrial apoptotic signaling pathway in ischemic neuronal death. Cao G,Minami M,Pei W,et al. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 2001
[4]  
Cytochrome C is dispensable for fasinduced caspase activation and apoptosis. Vier J,Linsinger G,Hacker G. Biochemical and Biophysical Research Communications . 1999
[5]  
Apoptotic protease activating factor 1 (Apaf-1) -independent cell death suppression by Bcl-2. Haraguchi M,Torii S,Matsuzawa S,et al. The Journal of Experimental Medicine . 2000
[6]  
Neuronal cell death in nervous system development, disease, and injury. Martin LJ. International Journal of Molecular Medicine . 2001