葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响

被引:13
作者
黎荣 [1 ]
徐灵源 [2 ]
梁韬 [3 ]
张士军 [3 ]
李勇文 [1 ]
段小群 [1 ]
机构
[1] 桂林医学院
[2] 右江民族医学院附属医院药剂科
[3] 广西医科大学
关键词
葛根素; 6-羟多巴胺; 帕金森病; 细胞凋亡; 神经保护作用;
D O I
10.13422/j.cnki.syfjx.2013.03.069
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
摘要
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响。方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组。ig给予葛根素20,40,80 mg.kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg.kg-1,连续灌胃30 d。TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达。免疫组织化学法检测caspase-3表达。结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg.kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36)cell.mm-2(P<0.01)。上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45%,31.29%,45.36%;14.76%,27.65%,38.81%(P<0.01)。而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48±6.25),(22.74±4.03),(12.19±2.51)cell.mm-2(P<0.01)。结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关。
引用
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