缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用

目的:检测脑梗死后Bax,Bcl-2在脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死),精心饲养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况,并与正常组对照。结果:单侧脑梗死后,双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270.796,P=0.000;FBax=543.042,P=0.000),不同部位双侧增高的程度不一致。其中,Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等,梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14.65±0.41)个/视野,Bcl-2为(11.13±0.61)个/视野(t=18.240,P=0.000);海马Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(5.78±1.64)个/视野(t=3.199,P=0.007);基底核Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(4.09±0.29)个/视野(t=9.611,P=0.000),前者明显增高。结论:Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,而Bcl-2的表达增高可能起保护作用。均有差异,齿状回无差别。