过氧化物酶体增殖物激活受体γ、TZD与非酒精性脂肪性肝病

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,进而在转录水平上调控多种基因表达,参与脂肪细胞分化、糖脂代谢、动脉硬化、炎症与免疫、肿瘤分化、诱导细胞凋亡等多种生理性效应。PPARγ的合成配体噻唑烷二酮类(TZD)通过改善胰岛素抵抗,有抑制巨噬细胞浸润,抑制炎症介质和血管活性物质合成,抑制肝星状细胞激活、增殖以及减少细胞外基质蓄积等作用,已证实TZD在非酒精性脂肪性肝病的防治中发挥重要作用。