S-腺苷同型半胱氨酸升高与人脐静脉内皮细胞损伤及整体基因组甲基化的关系分析

被引：6

作者：

余小平 ^{[1
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刘驰 ^{[2
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夏敏 ^{[2
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王庆 ^{[2
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迟东升 ^{[2
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凌文华 ^{[2
]}

机构：

[1] 成都医学院公共卫生学教研室

[2] 中山大学公共卫生学院营养系

来源：

营养学报 | 2007年 / 06期

基金：

中国博士后科学基金;

关键词：

S-腺苷同型半胱氨酸; 动脉粥样硬化; 人脐静脉内皮细胞; 甲基化;

D O I：

10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2007.06.022

中图分类号：

R543 [血管疾病];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase,SAHH)抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24、48、72h,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,电子显微镜观察细胞器超微结构变化,反相高效液相色谱法(reversed phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC)测定胞内SAH浓度,荧光偏振免疫分析法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定Hcy的浓度,MTT法检测细胞生长增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,胞嘧啶延伸法检测整体基因组DNA甲基化水平。结果:HUVEC经DZA处理后,形态学上出现凋亡或坏死特征,培养基中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度下降,胞内SAH含量升高,细胞的生长增殖能力降低并出现凋亡现象,整体基因组的甲基化水平降低。结论:SAH升高能导致血管内皮细胞的损伤,且这种作用与整体基因组甲基化水平有关,SAH可能是动脉粥样硬化形成过程中的潜在生物标志分子。

引用

页码：547 / 551

页数：5

共 3 条

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