作者就声带息肉184例,声结小结64例行临床病理分析。6例息肉,10例小结作电镜观察。40例息肉,15例小结作PAS、AB-PAS、HID-AB等粘液染色;G-R类淀粉;A-F弹力纤维;Gomori网纤维及P-B铁反应等组织化学染色研究。结果表明声带息肉是在炎症基础上,始于粘膜固有层的局部循环障碍,致组织结构破坏、粘膜上皮继发性萎缩等病变。声带小结系基于长期不适当发声或滥用嗓音致声带粘膜相互"撞击"、"摩擦"使粘膜上皮"代偿"、"适应"而限局性增生、角化或不全角化过度等保护性病理过程。粘膜固有层为继发性纤维化或透明变性等。