百草枯中毒急性肺损伤TNF-α的表达及大黄保护作用的机制

被引:14
作者
佟飞 [1 ]
刘芙蓉 [2 ]
张建集
樊培志
石汉文 [1 ]
田英平 [1 ]
机构
[1] 河北医科大学第二医院急诊科
[2] 河北邯郸中心医院ICU
关键词
大黄; 百草枯; 急性肺损伤; 肿瘤坏死因子-α;
D O I
暂无
中图分类号
R595.4 [药物中毒];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤中的表达,探讨大黄可能的作用机制。方法PQ 50 mg/kg灌胃染毒制作PQ中毒Spragne-Dawley(SD)大鼠急性肺损伤模型。144只SD大鼠随机分为:空白对照组(A组,n=24),染毒组(B组,n=48),大黄组(C组,n=48)和空白干预组(D组,n=24)。PQ(50mg/kg)染毒,15min内生大黄(300 mg/kg·d)灌胃干预。血球记数板记数肺泡灌洗液中中性粒细胞和细胞总数,Lowry法测定蛋白含量,计算中性粒细胞百分比及肺泡通透指数。取左肺HE染色观察组织病理变化,免疫组织化学法检测TNF-α的表达。计量资料以均值±标准差((?)±s)表示,组间单因素方差分析,两两组间比较采用q检验,结果以P<0.05为差异有统计学意义。结果与A组相比,B组肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量及肺泡通透指数显著增高(P<0.01);TNF-α染毒12 h表达明显增加,免疫组织化学评分(IHS)升高,1d达高峰,差异有统计学意义(P<0.05)。之后维持较高水平,减轻趋势平缓。C组病理改变减轻,TNF-α亦呈阳性表达,IHS升高,但与B组相比,表达延迟,升幅减低,减弱趋势明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应,可能是大黄减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤的有效途径之一。
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