氟中毒患者外周血淋巴细胞基因表达水平的研究

被引:15
作者
邵红
刘开泰
姚华
张跃新
刘文亚
冀芳
张婕
机构
[1] 新疆医科大学公共卫生学院
[2] 中国疾病预防控制中心改水中心
[3] 新疆医科大学第一附属医院
[4] 新疆医科大学公共卫生学院 乌鲁木齐
[5] 北京
[6] 乌鲁木齐
关键词
氟中毒; 基因芯片; 淋巴细胞; 基因表达;
D O I
10.13215/j.cnki.jbyfkztb.2005.02.002
中图分类号
R595 [中毒及化学性损害];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的探讨氟对人体外周血淋巴细胞基因表达水平的影响。方法从病情程度不同的氟中毒患者和正常对照者外周血淋巴细胞中提取RNA,进行逆转录和33P-探针标记,纯化后与cDNA基因芯片杂交,杂交信号扫描成像后输入Pathway3.0分析软件中进行数据处理,既可获得差异表达基因。结果用t检验(Confidencelevel95%)和Ratio值进行差异表达基因的筛选:与对照组比较,轻度组有32个基因表达上调(Ratio值为2.0039~4.0467),有32个基因表达下调(Ratio值为0.0918~0.5010);重度组有53个基因表达上调(Ratio值为2.0040~3.7180),有20个基因表达下调(Ratio值为0.0886~0.5034);重度组与轻度组比较仅有4个基因表达上调(Ratio值为2.3630~2.7040),11个基因表达下调(Ratio值为0.3341~0.4950);同时Ras-relatedGTP-bindingprotein和Transmembrane9superfamilymember1这两个基因在轻度组和重度组与对照组比较时均呈现出上调(Ratio值为2.0462~2.9936),有14个基因表达均出现下调(Ratio值为0.0918~0.5034)。结论高氟可以对人体基因表达水平产生一定影响,尤其是与信号传导有关的Ras蛋白和跨膜蛋白基因过度表达在氟中毒发生发展过程中可能起着重要的作用,可从分子水平进一步探讨氟对人体损伤的作用机制。
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[1]  
DiazJF,SillenA,EngelborghsY.EquilibriumandKinet StudyoftheConformationalTransitionTowardtheActiv StateofP21Ha-ras,InducedbytheBindingofBeF3toth GDP-boundState,intheAbsenceofGTPase-activatin Proteins. Journal of Biochemistry . 1997
[2]  
BenghezalM,CornillonS,GebbieL,etal.Synergist ControlofCellularAdhesionbyTransmembrane9Protein. MolBiolCell . 2003
[3]  
GrishinaG,BerlotCH.MutationsattheDomainInterfac ofGaimpairreceptor-mediatedactivationbyalteringre ceptorandguaninenucleotidebinding. Journal of Biochemistry . 1998
[4]  
SusaM.HeterotrimericGProteinasFluorideTargetsi Bone. IntJMolMed . 1999
[5]  
ThomasAB,HashimotoH,BaylinkDJ,etal.Fluoride MitogenicConcentrationsIncreasestheSteadyStatePhos photyrosylPhosphorylationLevelofCelluarProteininHu manBoneCells. JClinEndocrinolMetab . 1996
[6]  
Chluba-deTapiaJ,deTapiaM,JagginV,etal.Clonin ofaHumanMultispanningMembraneProteincDNA:Ev denceforaNewProteinFamily. Gene . 1997
[7]  
BowlerWB,GallagherJA,BilbeG.G-proteinCouple ReceptorsinBone. Frontiers in Bioscience . 1998
[8]  
GENE[P]. 韩国专利:KR20010023509A,2001-03-26
[9]  
WuLW,YoonHK,BaylinkDJ,etal.FluorideatMitogen icDosesInducesaSustainedActivationofp44Mapk,Bu Notp42mapk,inHumanTE85OsteosarcomaCells. ClinEndocrinolMetab . 1997
[10]  
BurgenerD,BonjourJP,CaverzasioJ.FluorideIncreases TyrosineKinaseActivityinOsteoblast-likeCells:Regula toryRolefortheStimulationofCellProliferationandPiTransportAcrossthePlasmaMembrane. JBoneMine Res . 1995