细胞因子信号转导抑制因子3抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其机制

被引：10

作者：

刘金平 ^{[1
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向水 ^{[1
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董念国 ^{[1
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史嘉玮 ^{[1
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孟庆良 ^{[2
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肖勇 ^{[2
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机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科

[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科

来源：

中华实验外科杂志 | 2012年 / 04期

关键词：

细胞因子信号转导抑制因子3; 炎性细胞因子; 血管平滑肌细胞; 冠心病;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制。方法用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒(pYrAd-rSOCS3)转染血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞。实时定量聚合酶链反应(Real time-PCR)检测SOCS3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。Western blot检测SOCS3、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1的的蛋白表达。结果 PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞24 h后,SOCS3、STAT3、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达均上调;pYrAd-rSOCS3转染血管平滑肌细胞后再用PDGF-BB刺激,其SOCS3表达进一步上调,但STAT3、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达明显下调。结论上调血管平滑肌细胞SOCS3表达通过负反馈调节酪氨酸蛋白激酶(JAK)-STAT3信号通路,抑制STAT3的激活及磷酸化而下调炎性细胞因子表达。

引用

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