卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

被引：26

作者：

邱英锋

缪晓辉

王俊学

张瑞祺

蔡雄

倪武

机构：

[1] 第二军医大学长征医院感染科,第二军医大学长征医院感染科,第二军医大学长征医院感染科,第二军医大学长征医院感染科,第二军医大学长征医院感染科,第二军医大学长征医院感染科上海,上海,上海,上海,上海,上海

来源：

实验动物科学与管理 | 2004年 / 03期

关键词：

大鼠; 卡介苗; 脂多糖; T细胞亚群; 细胞因子; 病理学;

D O I：

暂无

中图分类号：

R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

目的　构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型 ,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究。方法　用不同剂量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα IgG、白介素 (IL 6和IL 10 )水平进行了检测。结果　“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量 5× 10 7个活菌 /只及LPS剂量 30 μg kg时ALT升高明显 ,达正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高两倍 ;肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 % ,而且其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论　以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究

引用

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页数：5

共 4 条

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范开 .

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[2] 肿瘤坏死因子在重型肝炎发病机制中的作用 [J].

唐世刚，董克礼 .

中华传染病杂志, 1994, (04) :229-230

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