自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系

为探讨自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞异常增殖和肾素-血管紧张素系统的关系，用鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量和倍增时间来反映主动脉平滑肌细胞的增殖能力。放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ浓度，紫外分光光反法测定血管紧张素转化酶活性。结果发现自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞分裂增殖能力比血压正常鼠强，自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统处于高功能状态。卡托普利和Sar长期干预可显著抑制自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖，10-4mol／L卡托普利使自发性高血压大及主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量被抑制31％±4％，倍增时间延长13h，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素转化酶水平分别下降25％±9％和27％±13％。10－5mol／LSar对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入的抑制率为20％±3％（P＜0．05），倍增时间延长约7h（P＜0．05），并使两种大鼠主动脉平滑肌细胞合成和分泌血管紧张素Ⅱ增加（P＜0．05），自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性降低（P＜0．05）。卡托普利短期干预不影响两种大且主动脉平滑肌细胞肾素一血管紧张素系统。以上结果提示，卡托普利和Sar长期干预可减少自发性高血压大致主动脉平滑肌细胞血管