大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义

被引：8

作者：

赵雅宁 ^{[1
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高俊玲 ^{[1
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饶颖臻 ^{[1
]}

张文丽 ^{[1
]}

尹立国 ^{[2
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崔建忠 ^{[2
]}

机构：

[1] 华北煤炭医学院基础医学部组胚教研室,河北省煤矿卫生与安全实验室

[2] 唐山市工人医院神经外科

来源：

中国病理生理杂志 | 2010年 / 26卷 / 03期

关键词：

脑损伤; 细胞外信号调节激酶类; 蛋白质c-Fos; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.15 [];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。

引用

页码：487 / 491

页数：5

共 6 条

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