肾内血管紧张素系统在2型糖尿病大鼠的肾脏发育中异常活化的机制

被引：3

作者：

孙永新 ^{[1
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范愈燕 ^{[2
,3
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支楠 ^{[3
]}

西山成 ^{[2
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刘雅 ^{[2
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黄雯 ^{[4
]}

姚丽 ^{[5
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机构：

[1] 中国医科大学附属第一医院康复科

[2] 香川大学医学部药理科

[3] 首都医科大学北京同仁医院传统医学科

[4] 首都医科大学北京同仁医院肾脏内科

[5] 中国医科大学附属第一医院肾脏内科

来源：

中国医科大学学报 | 2012年 / 41卷 / 10期

关键词：

血管紧张素; 肾脏的发育; 糖尿病; 血管紧张素原;

D O I：

暂无

中图分类号：

R692 [肾疾病];

学科分类号：

100221 [泌尿外科学];

摘要：

目的明确在糖尿病OLETF大鼠模型的肾脏发育中肾内血管紧张素系统（RAS）的活性作用。方法测定雄性糖尿病OLETF大鼠和正常LETO大鼠出生后第1、5、14天及第4～30周时,肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量和RAS系统各组成成分的mRNA水平。结果正常LETO大鼠和糖尿病OLETF大鼠中,AngⅡ含量在出生后第1天达到高峰,在断奶期前后（出生后1 d4周）随着年龄的增长而逐渐下降。在出生后1 d4周龄期间,肾脏AngⅡ的含量和RAS组成成分的基因表达2组动物比较差异无统计学意义（P>0.05）。正常LETO大鼠肾内AngⅡ水平在青春期（7～11周龄）逐渐下降,然而糖尿病OLETF大鼠肾内AngⅡ水平在此期间无下降趋势,包括尿中血管紧张素原排泄率。糖尿病OLETF大鼠肾内血管紧张素原和肾素的mRNA水平明显高于正常LETO大鼠（P<0.05）,2组比较血糖的差异无统计学意义（P>0.05）。结论糖尿病OLETF大鼠在青春期缺乏维持肾内低水平AngⅡ的发育缺陷是导致肾内AngⅡ异常升高的重要原因。

引用

页码：865 / 869

页数：5

共 3 条

[1]

Regression of superficial glomerular podocyte injury in type 2 diabetic rats with overt albuminuria: effect of angiotensin II blockade [J].