一氧化氮在阿霉素心肌病中的病理和生理作用的探讨

为探讨一氧化氮 (NO)在阿霉素 (ADR)心肌病中的病理和生理作用。采用SD大鼠 40只 ,随机分为ADR组、L -精氨酸 (L -Arg)组、L -Arg +ADR组及正常对照组 ,于实验第 2、4、6周末分别采血测血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果 :ADR组血清NO值及MDA值逐渐升高 ,显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 0 1)。L -Arg组血清NO值均显著高于正常对照组(P <0 .0 1) ;而MDA值无差异。L -Arg +ADR时 ,可使NO升高 ,但升高值与L -Arg组或ADR组相比 ,差异无显著性 ,血清MDA值虽逐渐升高 ,但仍显著低于ADR组 (P <0 .0 5 )。结论 :①ADR可使大鼠诱生NO和促进氧自由基的释放 ,导致大鼠阿霉素心肌病 ;②给予大鼠L -Arg ,促进内皮源性NO的合成 ,反馈抑制具细胞毒性的诱生型NO合酶 (iNOS) ,发挥其抗氧自由基作用 ,使冠状动脉扩张 ,增加冠脉血流 ,从而保护心肌。