依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

目的:观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统(NOS/NO)的影响,探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法:培养的新生Wistar大鼠CFb,分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果:Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖,Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ena能提高细胞周期G0/G1百分率,降低S期百分率,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO水平,且随着用药剂量和作用时间增加,NOS活性和NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO系统活性,拮抗AngⅡ的生物效应有关。