脑卒中并发心脏损害的实验研究

目的探讨脑卒中并发心脏损害的病理改变及血浆、心肌组织儿茶酚胺和神经肽Y(NPY)含量变化在其中的作用。方法Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和大脑中动脉梗死(MCAO)模型组,MCAO模型组有32、4h 2个观察时点,测定各组心肌病理改变和超微结构改变、血浆和心肌组织儿茶酚胺和神经肽Y含量,分析其间的关系。结果假手术组心肌未见病理改变,MCAO模型组可见心肌横纹消失、心肌细胞排列紊乱、心肌细胞灶性溶解,可见少许炎症细胞浸润,未见心肌出血和大片坏死。电镜下观察MCAO模型鼠心肌可见心肌细胞处于高收缩状态,心肌细胞内出现大量异常收缩带,肌丝局部溶解,肌小节排列紊乱,肌细胞线粒体增生肥大,溶酶体结构相对保留;假手术组仅见局部线粒体相对肥大。MCAO模型组血浆、心肌组织去甲肾上腺素和NPY均升高,术后24h组较3h组心肌组织NPY含量升高更明显;血浆多巴胺和肾上腺素水平各组之间差异均无统计学意义;心肌组织各组之间肾上腺素的含量差异无统计学意义,多巴胺含量假手术组低于正常组,而MCAO模型组较正常组有升高,术后3h组与24h组之间差异无统计学意义。结论脑卒中并发心脏损害心肌病理改变以心肌纤维变性为特征,不同于缺血引起的凝固性坏死。脑卒中并发心脏损害主要为神经源性,病后心脏交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素和神经肽Y增加,可能为脑卒中并发心脏损害的主要环节。