降钙素基因相关肽(CGRP)在败血症休克中的作用

为探讨调节肽CGRP在休克中的发病学意义,本工作在结扎大鼠盲肠加穿孔的败血症休克模型上,观察了CGRP的变化及外源性CGRP对败血症休克过程的影响。结果发现,败血症休克时,血浆中CGRP显著增加（14.3±4.0 vs 5.5±1.8 Pg/ml,P<0.01）。在休克早期、晚期运用CGRP治疗（5μg/kg CGRP ⅳ）都能明显改善动物的低血压状态（分别是14.8±0.8,15.5±0.9 vs休克组10.3±1.6kPa,P<0.05）,减轻心肌组织病理损伤,减少血浆中酶（LDH,CD）的漏出。同时,也可抑制休克动物血浆中AGT-Ⅱ含量的增加,提高血浆6-kcto-PGF1α/TXB2的比值（早期:69.1±5.3,晚期:65.8±4.1 vs休克组51.0±4.7%,P<0.05）。结果提示,CGRP可能参与败血症休克的代偿调节,适当应用CGRP治疗败血症休克是有益的。