血管性痴呆模型大鼠海马CA3区微管相关蛋白-2的表达及其意义

被引：5

作者：

马志健 ^{[1
]}

牛海艳 ^{[2
]}

易西南 ^{[1
]}

李明波 ^{[3
]}

文晓丹 ^{[3
]}

机构：

[1] 海南医学院人体解剖学教研室

[2] 海南医学院病理学教研室

[3] 中南大学湘雅医学院人体解剖学及神经生物学系

来源：

现代生物医学进展 | 2009年 / 9卷 / 12期

基金：

海南省自然科学基金;

关键词：

海马; 缺血再灌; 微管相关蛋白-2; 学习记忆;

D O I：

10.13241/j.cnki.pmb.2009.12.036

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

目的:探讨海马CA3区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)表达变化与学习记忆功能的关系。方法:采用大白鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)缺血再灌模型,分为缺血2h再灌(I/R)1d、7d、14d、30d、90d组和假手术组,免疫组织化学方法观察海马CA3区MAP-2表达,并用图像分析系统作定量分析;同时用Morris水迷宫检测再灌7d、14d、30d、90d组大鼠行为学变化。结果:缺血再灌1d海马CA3区MAP-2呈高表达突起断裂不均匀,再灌7d和14d表达最高,突起出现螺旋样变,再灌30d后MAP-2的表达开始恢复,突起依然断裂,再灌90d后突起形态基本恢复正常。行为学检测发现,大白鼠缺血再灌7d和14d组定位航行试验潜伏期明显延长,空间探索试验中跨平台次数减少,再灌30d开始恢复,再灌90d与假手术组无差别。结论:缺血再灌后,海马CA3区神经元处于高度可塑性状态,可能是神经元新的突触连接形成的结构基础之一,可部分代偿缺血敏感区CA1神经元丧失引起的学习记忆功能的下降。

引用

页码：2231 / 2233+2192 +2192

页数：4

共 9 条

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