慢性肺源性心脏病发病机制及治疗靶点研究进展

被引：44

作者：

李广斌

机构：

[1] 天津市胸科医院病理科

来源：

天津医科大学学报 | 2014年 / 20卷 / 02期

关键词：

肺源性心脏病; 血管舒缩功能; 血管重构; 氧化应激;

D O I：

10.20135/j.issn.1006-8147.2014.02.025

中图分类号：

R541.5 [肺原性心脏病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

<正>慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称肺心病,是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)长期发展的结果[1-2],近年发病呈逐渐升高趋势,其发生的主要病理基础是肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)[3]。肺动脉高压时肺循环阻力进行性增加,加重了右心室负担,由此导致的右心室长期超负荷运转是引起右心衰竭的主要原因,研究表明,肺动脉高压的形成与多种分子的异常变化及其发生的时序性有关,主要包括血管舒缩功能异常、肺血管重构氧化反应等环

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页码：162 / 164

页数：3

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