腹内高压致肠黏膜屏障损伤的实验研究

目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法 (1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量。另检测正常对照组兔(3只)的该项指标。(2)同前分组及设定IAP。维持IAP 1．5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃。继续维持IAP0．5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及 HRP-Ⅱ活性。(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h。抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶 (DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察。结果 (1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P>0．05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44％、80％(P<0．01)。(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时, 其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P>0．05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4．8、7．0倍(P<0．01)。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时, 各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P>0．05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P<0．01)。(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重。结论 IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。