白藜芦醇通过核因子-κB信号通路抑制脑缺血基质金属蛋白酶功能上调

被引：10

作者：

朱佳蕾 ^{[1
]}

邓夏珩 ^{[1
]}

高丽 ^{[2
]}

顾昊 ^{[2
]}

沈伟 ^{[2
]}

郭军 ^{[3
]}

机构：

[1] 南京医科大学基础医学实验教学中心

[2] 南京医科大学附属脑科医院

[3] 南京医科大学生物化学与分子生物学系

来源：

中国老年学杂志 | 2013年 / 33卷 / 05期

关键词：

脑缺血; 白藜芦醇; MMP-9; NF-κB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控。结果脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P<0.05)。PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P<0.05)。白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P<0.05)。结论脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤。

引用

页码：1073 / 1075

页数：3

共 7 条

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