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双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响
被引：40
作者：
刘建勋
韩笑
马晓斌
王杨慧
机构：
[1] 中国中医研究院西苑医院实验研究中心,中国中医研究院西苑医院实验研究中心,中国中医研究院西苑医院实验研究中心,中国中医研究院西苑医院实验研究中心北京,北京,北京,北京
来源：
关键词：
双参通冠方;
缺血再灌注损伤;
核因子-κB;
信号途径;
肿瘤坏死因子;
细胞间黏附分子-1;
细胞间通讯;
连接蛋白43;
D O I：
暂无
中图分类号：
R285 [中药药理学];
学科分类号：
100806 [中药药理学];
摘要：
目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 ,减小心肌梗死面积及重量
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