膜突蛋白及其抗体对人肺微血管内皮细胞损伤机制的研究

被引：8

作者：

李梦涛 ^{[1
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尹雷 ^{[1
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王迁 ^{[1
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郑文洁 ^{[1
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何建国 ^{[2
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曾小峰 ^{[1
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机构：

[1] 中国医学科学院北京协和医院风湿免疫科

[2] 中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病研究中心

来源：

中华风湿病学杂志 | 2010年 / 04期

关键词：

抗体,单克隆; 细胞凋亡; 人肺微血管内皮细胞; 膜突蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R593.2 [自身免疫性疾病、结缔组织疾病]; R543.2 [肺动、静脉疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的通过抗膜突蛋白单克隆抗体(MmAb)介导人肺微血管内皮细胞(HPMEC)损伤模型,探讨膜突蛋白及其抗体在肺血管损伤和肺动脉高压(PAH)形成过程中的作用。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、MmAb及TNF-α+MmAb作为实验组分别作用于HPMEC,在不同时相应用免疫印记法检测细胞上清液中膜突蛋白表达量,流式细胞仪对细胞表面膜突蛋白抗原表达量和细胞凋亡进行检测,同时应用激光共聚焦显微镜和电子显微镜评判HPMEC形态和功能的变化,用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学处理。结果①TNF-α作用后HPMEC上清液中和细胞膜表面的膜突蛋白表达量均较对照组显著增加(P<0.01);②TNF-α+MmAb组致HPMEC凋亡率显著高于TNF-α组(31.4%与14.1%,P<0.01),亦显著高于MmAb组(31.4%与3.89%,P<0.01);③TNF-α+MmAb共同作用在激光共聚焦显微镜下可见HPMEC骨架结构F-actin功能丧失、逐渐出现核浓聚和细胞凋亡,在电镜下可见HPMEC微绒毛明显减少,近乎消失。结论 HPMEC有膜突蛋白表达,在TNF-α作用下细胞外可检测到膜突蛋白,MmAb可以对HPMEC造成损伤,主要表现为对数生长期的细胞出现骨架蛋白结构改变和早期凋亡。

引用

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共 5 条

[1] 抗血管内皮细胞抗体在结缔组织病相关肺动脉高压中的初步研究 [J].