蛋白激酶C-β抑制剂LY333531对早期糖尿病大鼠心脏抗氧化状态及NADPH氧化酶的影响

被引：2

作者：

雷少青 ^{[1
,2
]}

高霞 ^{[3
]}

刘慧敏 ^{[2
]}

徐波 ^{[4
]}

徐金金 ^{[2
]}

夏中元 ^{[2
]}

夏正远 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 武汉大学医学院药理学教研室

[2] 武汉大学人民医院麻醉科

[3] 首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科

[4] 首都医科大学附属北京友谊医院内科

来源：

武汉大学学报(医学版) | 2011年 / 32卷 / 02期

关键词：

LY333531; 糖尿病心肌病; NADPH氧化酶; 氧化应激;

D O I：

10.14188/j.1671-8852.2011.02.009

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:探讨白蛋白激酶C-β抑制剂LY333531对早期糖尿病大鼠心脏抗氧化状态及NADPH氧化酶的影响。方法:24只SD雄性大鼠(240-260 g),随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及糖尿病LY333531治疗组(LY)。4周后试剂盒检测血浆及心肌组织中的15-F2t-Isoprostane与总抗氧化浓度,HE染色光镜观察心肌形态学变化。Western bolt分析NADPH氧化酶亚基P22phox、P67phox及gP91phox蛋白水平改变。结果:与NC组比较,DM组心肌组织结构紊乱,血浆与心肌组织中15-F2t-Isoprostane及总抗氧化浓度水平明显增加,P22phox与gP91phox蛋白表达水平明显上调,P67phox膜转位明显增强(P<0.05)。与DM组比较,LY组心肌组织结构趋于正常,血浆与心肌组织中15-F2t-Isoprostane及血浆总抗氧化浓度水平明显减少,P22phox蛋白表达水平明显下调,P67phox膜转位明显减弱(P<0.05),但不能改变gP91phox表达水平。结论:LY333531通过抑制NADPH氧化酶表达的增加及活性的增强,减少糖尿病大鼠心肌组织的氧化损伤,从而发挥其心脏保护作用。

引用

页码：141 / 145+136 +136

页数：6