缓激肽在血管紧张素(1～7)保护血管内皮细胞中的作用

被引：7

作者：

邹军 ^{[1
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任江华 ^{[1
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王虹 ^{[1
]}

冯丹 ^{[2
]}

徐江 ^{[2
]}

机构：

[1] 武汉大学中南医院心内科

[2] 武汉大学老年病研究所

来源：

中华高血压杂志 | 2007年 / 01期

关键词：

血管紧张素(17); 血管紧张素Ⅱ缓激肽; 人脐静脉内皮细胞; 凋亡;

D O I：

10.16439/j.cnki.1673-7245.2007.01.011

中图分类号：

R54 [心脏、血管（循环系）疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的观察缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs,随机分为6组:对照组,AngⅡ组,Ang(1～7)组,AngⅡ+Ang(1～7)组,HOE-140组和AngⅡ+Ang(1～7)+HOE-140组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)漏出,流式细胞仪技术检测细胞凋亡,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果(1)与对照组比较,AngⅡ(0.1μmol/L)孵育细胞24h后显著增加HUVECs的LDH漏出[(231.5±74.4vs76.6±19.4)U/L,P<0.01]、ET-1分泌[(97.6±15.7vs48.8±9.3)pg/mL,P<0.01]、ICAM-1表达[0.070±0.001vs0.041±0.003,P<0.01]和HUVECs凋亡率[24.8%±0.6%vs1.4%±0.6%,P<0.01];Ang(1～7)(1μmol/L)明显抑制了AngⅡ的上述作用,同时还促进HUVECsNO的释放;(2)缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140(1μmol/L)明显减弱Ang(1～7)对抗AngⅡ的作用(P<0.01);(3)单用Ang(1～7)、HOE-140对HUVECs无明显影响。结论Ang(1～7)能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡,其作用至少部分是通过BKB2受体介导的。

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