水通道蛋白1、3、4、5在内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中的表达

被引：91

作者：

李波 ^{[1
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陈东 ^{[2
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王桂芳 ^{[1
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董春玲 ^{[1
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王向东 ^{[1
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白春学 ^{[1
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机构：

[1] 复旦大学附属中山医院呼吸内科

[2] 吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

来源：

第二军医大学学报 | 2008年 / 02期

关键词：

急性肺损伤; 肺水肿; 水通道蛋白; 脂多糖;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563 [肺疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白(AQP)1、3、4、5的表达变化,探讨水通道蛋白1、3、4、5表达与急性肺损伤的关系。方法:40只健康雄性的C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组、LPS10h组(以LPS诱导ALI模型)和对照组,每组8只。采用实时定量PCR测定小鼠AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5 mRNA表达,免疫组化和Western印迹法观察AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5蛋白表达,同时进行肺湿/干重比值测定以及肺组织病理染色。结果:LPS4h、6h、8h、10h组肺湿/干重比值(4.39±0.19、4.58±0.17、4.87±0.21、5.28±0.16)明显高于对照组(3.99±0.25,P<0.05)。LPS灌注后4h AQP-1蛋白量减少至对照组的(74.1±5.2)%,AQP-5降至对照组的(70.3±7.1)%;LPS灌注后8h AQP-1蛋白量减少至对照组的(45.2±4.4)%,AQP-5降至对照组的(38.6±8.9)%。AQP-3和AQP-4的表达没有明显变化。结论:AQP-1和AQP-5可能参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。AQP-3和AQP-4可能不参与ALI肺水肿的形成过程。

引用

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页数：5

共 7 条

[1]

Negative pressure pulmonary edema as an unsuspected imitator of acute lung injury/ARDS [J].