黄芪多糖对糖尿病大鼠早期多尿的保护作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(aquaporin2,AQP-2)表达及肾脏超微结构的影响,以初步探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组应用APS200、400mg·kg-1·d-1腹腔注射6wk,用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,电镜观察肾脏髓质超微结构,RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达。结果DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS200、400mg·kg-1·d-1组大鼠尿量均明显高于DM组(P<0.01);电镜显示,DM组大鼠肾脏远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,APS干预则可明显改善其超微结构的病变;RT-PCR检测,DM组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01),APS低剂量组和高剂量组大鼠肾脏AQP-2 mRNA的表达较DM组明显下调(P<0.01)。结论APS治疗DN的作用机制可能与降低其肾脏髓质AQP2 mRNA的表达,增加尿量及改善肾髓质超微结构有关。