血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

目的探讨AngⅡ诱导人血管内皮细胞Ⅱ凋亡的作用及其机制。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度AngⅡ及神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(fumonisin B1,FB1)处理细胞,采用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR、Western blot技术对bax mRNA及蛋白进行表达分析。结果AngⅡ处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05)且具有时间和剂量依赖性,对照组和10-7、10-6、10-5mol/L AngⅡ处理24h后各组细胞凋亡率分别为(2.2±1.1)%、(6.0±1.2)%、(17.5±2.3)%、(27.4±4.5)%;终浓度10-6mol/L的AngⅡ处理6、24、48h后细胞凋亡率分别为(6.2±2.3)%、(15.5±3.1)%、(21.6±2.5)%;FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),AngⅡ处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),FB1组bax mRNA和蛋白表达较对照组没有显著变化(P>0.05)。结论AngⅡ通过神经酰胺及bax诱导细胞凋亡,其中bax作为神经酰胺的下游基因起作用。