1-磷酸鞘氨醇对过氧化氢所致微血管通透性增高的影响

被引：5

作者：

张丽志 ^{[1
,2
]}

苏健 ^{[2
]}

温克 ^{[1
]}

机构：

[1] 天津医科大学基础医学院药理教研室

[2] 天津市第一中心医院妇产科

来源：

中国现代应用药学 | 2013年 / 01期

基金：

天津市自然科学基金;

关键词：

血管通透性; 1-磷酸鞘氨醇; 过氧化氢; 静水传导性; 血管内皮细胞钙粘蛋白; 肌动蛋白;

D O I：

10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2013.01.018

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对氧化应激状态下过氧化氢引起的大鼠微血管通透性增高的影响。方法应用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过外源性给予过氧化氢模拟病理条件下氧化应激状态,并通过测定微静脉的静水传导性(hydraulic conductivity,Lp),观察S1P对过氧化氢引起的微血管通透性增高的影响;并利用在体免疫荧光组织化学技术,观察S1P对过氧化氢引起的内皮细胞粘附连接主要成分钙粘蛋白(VE-Cadherin)、F-肌动蛋白变化的影响。结果过氧化氢可增加微血管Lp至正常对照的6.13±0.87倍(P<0.01);微血管经S1P预处理后,再给予过氧化氢未出现Lp的明显变化,与对照值比较无显著性差异。免疫荧光组织化学检测结果显示:过氧化氢可改变内皮细胞F-肌动蛋白形态及分布,细胞F-肌动蛋白分布紊乱不规则,细胞内部有密集的应力纤维形成。过氧化氢也可影响VE-Cadherin正常结构,导致粘附连接断裂,细胞间隙形成。而S1P预处理可抑制过氧化氢对VE-Cadherin和F-肌动蛋白的影响。结论 S1P可抑制过氧化氢引起的血管通透性增高,其机制可能与S1P抑制应力纤维形成、加强内皮细胞间粘附连接,抑制细胞间隙形成有关。

引用

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共 2 条

[1] The molecular sources of reactive oxygen species in hypertension [J].