血管紧张素Ⅱ对内皮细胞致凋亡效应及血脂康的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖与凋亡的影响及血脂康对AngⅡ此效应的干预作用,探讨AngⅡ的致动脉粥样硬化作用及血脂康调脂之外的内皮保护作用。方法将体外培养内皮细胞株ECV304进行实验分组:空白对照组;AngⅡ诱导组,培养基中AngⅡ终浓度分别为10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L,与细胞共孵育18h。利用三磷酸腺苷生物素发光法(ATP法)检测AngⅡ对HU VECs生长增殖的影响,用电子显微镜观察AngⅡ(10-4mol/L)诱导后内皮细胞的超微结构特点,用流式细胞仪检测AngⅡ作用后内皮细胞凋亡率的变化,采用比色法检验AngⅡ(10-4mol/L)诱导后内皮细胞Caspase3活性的改变;血脂康干预组,培养基中AngⅡ浓度为10-4mol/L,同时加入血脂康500ng/ml与细胞共培养18h,检测该组内皮细胞凋亡率和Caspase3活性的变化。结果与对照组比较,不同浓度(10-8～10-4mol/L)的AngⅡ均能抑制内皮细胞生长增殖(P<0.05),且其作用呈剂量依赖性;不同浓度(10-7～10-4mol/L)的AngⅡ均可显著诱导内皮细胞凋亡(P<0.05),同时Caspase3的活性在AngⅡ(10-4mol/L)作用后明显增加(P<0.01);透射电镜下可见AngⅡ诱导后内皮细胞呈明显凋亡改变;血脂康(500ng/ml)可抑制AngⅡ(10-4mol/L)所诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05)。结论