[目的]探讨PI3K/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠DSS结肠炎发病中的作用。[方法]①收集UC患者40例,20例结肠癌旁正常组织作为对照,采用体外组织培养观察PI3K/Akt信号传导通路抑制剂Wort-mannin对UC肠黏膜活检组织磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响。②32只Balb/C小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAI)、组织学评分和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织p-Akt表达的影响。[结果]①与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC肠黏膜组织p-Akt的表达明显降低(P﹤0.05)。②Wortmannin干预组小鼠的DAI评分、组织学评分及肠黏膜p-Akt的表达明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P﹤0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠之间无统计学差异(P﹥0.05)。[结论]①PI3K/Akt信号转导通路参与了溃疡性结肠炎的发生发展。②PI3K的抑制剂Wortmannin能阻断PI3K/Akt信号转导通路,减轻炎症反应。