胰高血糖素样肽-1对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制

被引：9

作者：

郭佳 ^{[1
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边云飞 ^{[2
]}

王丽 ^{[2
]}

杨慧宇 ^{[2
]}

肖传实 ^{[3
]}

机构：

[1] 山西医科大学

[2] 山西医科大学第二医院心内科

[3] 山西医科大学第一医院

来源：

中国病理生理杂志 | 2012年 / 28卷 / 05期

关键词：

胰高血糖素样肽-1; 缺血再灌注损伤; 缺氧复氧; 心肌细胞; 抗氧化; 线粒体膜电位;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的作用并探讨其机制。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分别设假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和IR+GLP-1(0.030nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组,缺血30 min后再灌注3 h,Evan's blue-TTC法检测心肌梗死范围;取左心室游离壁心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,同时测定心肌组织中氧化-抗氧化物质超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control)、单纯缺氧复氧组(HR)、HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组,电镜下观察心肌细胞形态的变化,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放、SOD活性、MDA含量、活性氧簇(ROS)水平以及线粒体膜电位(MMP)。结果:与IR组相比,IR+GLP-1(0.03 nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组剂量依赖性地减小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构改变及细胞凋亡,增加SOD活性,减少MDA含量(P<0.05或P<0.01);与HR组相比,HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组剂量依赖性地逆转HR诱导的细胞损伤,增加SOD活性,减少MDA含量,降低ROS水平,减轻HR诱导的MMP降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLP-1可以减轻大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤;其作用机制可能与增强心肌抗氧化能力及保护线粒体结构和功能有关。

引用

页码：858 / 864

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共 5 条

[1]

大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估 [J].