罗格列酮对高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞炎症和增殖的影响

被引：8

作者：

赵占胜 ^{[1
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王绵 ^{[1
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梁江燕 ^{[2
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谢赟 ^{[3
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邓永贵 ^{[1
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周红 ^{[1
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王瑞英 ^{[1
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张力辉 ^{[1
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姚玉霞 ^{[4
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丛斌 ^{[4
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苏胜偶 ^{[1
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机构：

[1] 河北医科大学第二医院内分泌科

[2] 广西柳州市第三医院内分泌科

[3] 河北省疾病预防控制中心

[4] 河北医科大学法医学重点实验室

来源：

中国老年学杂志 | 2010年 / 30卷 / 10期

关键词：

罗格列酮; 高葡萄糖; 增殖; 炎症; 血管平滑肌细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨罗格列酮(RSG)对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度的葡萄糖和罗格列酮单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,ELISA方法检测培养基中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用流式细胞术检测VSMCs细胞凋亡率及Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达;Western印迹检测胞浆中VSMCsBcl-xl蛋白表达及NF-κBp65和IκBα的表达。结果高葡萄糖浓度(11.2、22.5mmol/L)培养可明显增加上清中MCP-1的浓度,促进VSMCs增殖,抑制其凋亡,上调Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,同时使NF-κBp65表达增加,IκBα表达下降;30及100μmol/LRSG以浓度依赖形式减少VSMCs对MCP-1的分泌,抑制高葡萄糖培养下(11.2、22.5mmol/L)VSMCsBcl-xl、Bcl-2表达,促进其凋亡;下调NF-κBp65表达,促进IκBα表达。RSG拮抗剂GW9662(10μmol/L)预处理可部分拮抗RSG的作用。结论 RSG可能通过对NF-κB通路的调控,减少炎症因子MCP-1分泌,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,从而抑制高糖葡萄糖培养下的VSMCs炎症反应并促进其凋亡,从而在2型糖尿病大血管病变的防治中发挥重要作用。

引用

页码：1371 / 1374

页数：4

共 2 条

[1]

Rosiglitazone attenuates NF-κB-dependent ICAM-1 and TNF-α production caused by homocysteine via inhibiting ERK1/2/p38MAPK activation [J].