p38MAPK信号通路在雨蛙素诱导的胰腺AR42J细胞炎症反应中的作用

被引：17

作者：

陆邦超 ^{[1
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]}

邹大进 ^{[1
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]}

机构：

[1] 第二军医大学南京临床医学院

[2] 南京军区南京总医院内分泌科

[3] 南京鼓楼医院老年科病区

来源：

中国病理生理杂志 | 2011年 / 27卷 / 09期

关键词：

p38MAPK通路; 胰腺炎; AR42J细胞; NF-κB; 肿瘤坏死因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R576 [胰腺疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨p38 MAPK信号通路在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法:AR42J细胞随机分为3组:正常对照组、雨蛙素组(10-8mol/L雨蛙素)和SB203580组(10μmol/L SB203580+10-8mol/L雨蛙素)。于3h收集细胞,检测淀粉酶分泌率;免疫荧光染色观察p-p38 MAPK核移位;Western blotting印迹检测p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达;EMSA检测NF-κB活性。结果:与正常对照组比较,雨蛙素组淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白水平增高(P<0.01),p-p38 MAPK表达及NF-κB活性表达增加(P<0.01);免疫荧光示雨蛙素组p-p38MAPK发生了核移位。而与雨蛙素组相比,SB203580组明显降低淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白表达(P<0.01),p-p38 MAPK和NF-κB的活性表达也下降(P<0.05);SB203580还抑制了p-p38 MAPK核移位。结论:p38MAPK通路参与了胰腺细胞内的炎症反应,其机制可能涉及NF-κB通路的活化。

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页码：1832 / 1835

页数：4

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