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免疫毒素与顺铂协同杀伤肿瘤细胞机制的探讨
被引：7
作者：
王劲松
王深明
陈国锐
杨大俊
机构：
[1] 中山大学附属第一医院普外科,中山大学附属第一医院普外科,中山大学附属第一医院普外科,Georgetown大学Lombardi癌症中心广东广州,广东广州,广东广州,美国华盛顿
来源：
基金：
广东省自然科学基金;
关键词：
肿瘤细胞;
凋亡;
顺铂;
免疫毒素;
协同作用;
D O I：
暂无
中图分类号：
R730.2 [肿瘤病理学、病因学];
学科分类号：
100214 [肿瘤学];
摘要：
背景与目的:免疫毒素HELβ-PE38KDEL(HeregulinEGFlikedomainβ1-PsedomonasAeurginosa38KDEL,本文简称ITH)已经被证实是一种具有特异性杀伤erbB2、3、4阳性乳腺癌细胞的新的生物学制剂,然而它与化疗药物的联合作用效果目前尚未有报道。本文探讨ITH与化疗药物顺铂(DDP)的协同抗肿瘤作用。方法:采用AnnexinV结合实验和Westernblot检测乳腺癌细胞MDA-MB-453、2LMP和胃癌细胞N87分别在ITH和DDP单独及联合用药前后的细胞凋亡变化。结果:在高表达erbB-2、3、4的MDA-MB-453和N87中,联合用药组和单药组相比,凋亡细胞成倍增加(P<0.01);而在低表达erbB-2、3、4的2LMP,联合用药组和单药组相比,凋亡细胞无明显增加(P>0.05)。MDA-MB-453和N87细胞在联合用药组中PARP、caspase-3降解增加,bcl-2、mp53过度表达受抑制;而2LMP细胞中PARP、caspase-3降解无增加,bcl-2、mp53过度表达未受抑制。结论:ITH和DDP联合后可促进高表达erbB-2、3、4的乳腺癌细胞凋亡,这可能是两者协同作用的机制之一。
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