为探讨应激引发老年心脏损害的机制,本实验从自由基角度研究了应激对老年小鼠心肌营养性血流(NBF),氧自由基(OFR)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,结果发现:应激前老年组与青年组相比,心肌NBF(86Rb摄取率%)无显著差异(p<0.05);而心肌OFR浓度(hg11,mm)显著升高(7.17±2.66,3.83±3.56,P<0.05);MDA含量(nmol/100mg,心肌)显著增加(61.5±6.7,47.3±6.3,P<0.01);SOD活性(U/100mg,心肌)则显著下降(101.4±9.2,118.2±14.4,P<0.05),提示应激前老年心肌已经存在失衡的自由基反应。与应激前水平相比,应激后老年组NBF摄取率显著下降(1.66±0.32,1.06±0.17,P<0.001),OPR浓度进一步显著上升(7.17±2.66,10.5±2.95,P<0.05),MDA含量进一步显著增加(61.5±6.7,73.5±5.9,P<0.01),而SOD活性则进一步下降(101.4±9.2,90.3±8.1,P<0.05)。提示应激可导致老年心肌供血不足并使已经失衡的自由