CC-K8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达

目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctapeptide ,CCK 8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonaryinterstitialmacrophages,PIMs)Toll样受体4 (Tolllikereceptor4 ,TLR4 )及IL 1β表达的影响,探讨CCK- 8的抗炎作用机制。方法分离培养大鼠PIMs ,经LPS、CCK- 8及溶剂单独或共同孵育不同时间后,采用Northernblot、ELISA、RT PCR技术检测TLR4mRNA、IL- 1β及IL- 1βmRNA表达的变化。结果LPS(1mg/L)刺激可使PIMs中TLR4mRNA表达明显增强;随着LPS孵育时间的延长,细胞中的IL -1β含量逐渐增多,2 4h达高峰,IL- 1βmRNA表达水平同时明显升高;CCK 8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMsTLR4mRNA、IL- 1β及IL 1βmRNA的表达。结论CCK 8对LPS激活的PIMsTLR4及IL- 1β表达有负性调节作用,是CCK- 8抗炎作用机制之一。