雷公藤红素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡及其机制的研究

被引：38

作者：

徐银海

严杰

机构：

[1] 浙江大学医学院基础医学部

来源：

浙江大学学报(理学版) | 2008年 / 03期

关键词：

雷公藤红素; HL-60细胞; 凋亡; 机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

探讨雷公藤红素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用及其机制.采用台盼蓝染色法、透射电镜和流式细胞术,分别检测不同浓度和作用时间下,雷公藤红素诱导HL-60细胞凋亡以及对细胞Fas、FasL和NF-κBP65表达的影响.结果表明:0.5～2.5μmol.L-1浓度雷公藤红素作用24 h,HL-60细胞凋亡率均明显高于不加药物的对照组(P<0.05).当雷公藤红素浓度为1.5μmol.L-1时,细胞凋亡率最高并呈时间依赖效应.雷公藤红素作用的HL-60细胞,可呈现典型的细胞凋亡形态学改变.1.5μmol.L-1雷公藤红素可明显提高Fas和FasL阳性HL-60细胞百分率(P<0.05),但抑制细胞NF-κBP65的表达(P<0.05).从而得出结论:雷公藤红素可有效地诱导HL-60细胞凋亡,其机制与雷公藤红素可上调Fas、FasL基因及下调NF-κB基因表达有关.

引用

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页数：4

共 3 条

[1]

Apoptosis induction in HL-60 cells and inhibition of topoisomerase II by triterpene celastrol [J].