金属硫蛋白在细菌脂多糖引发肝脏损伤中的作用

被引：12

作者：

郭隽 ^{[1
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帅怡 ^{[2
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彭双清 ^{[2
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张立实 ^{[1
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董延生 ^{[1
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陈立娟 ^{[1
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机构：

[1] 四川大学华西公共卫生学院

[2] 军事医学科学院毒物药物研究所

来源：

毒理学杂志 | 2007年 / 03期

关键词：

金属硫蛋白; 细菌脂多糖; 肝脏;

D O I：

10.16421/j.cnki.1002-3127.2007.03.003

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨金属硫蛋白(Metallothionein,MT)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的肝脏损伤的影响及其可能机制。方法利用MT基因敲除(MT-/-)小鼠及与之对应的野生型(MT+/+)小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)造成急性肝损伤模型,通过测定不同时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝脏丙二醛(MDA)含量,以及肝脏组织病理学检查结果,判断LPS对两种小鼠肝脏损伤程度的差异。结果LPS可以使两种小鼠血清酶ALT、AST活力均呈时间依赖性升高,肝脏内脂质过氧化产物增加。组织病理学检查显示,肝脏出现肝细胞浊肿,空泡变性,液化坏死,星状细胞增生。MT+/+小鼠血清ALT,AST升高趋势较MT-/-小鼠更为显著。炎症反应早期MT-/-小鼠肝组织内炎性细胞浸润程度轻于MT+/+小鼠,随炎症反应时间延长,MT-/-小鼠较MT+/+小鼠肝组织损伤程度呈加重趋势。LPS致MT-/-小鼠肝脏脂质过氧化程度较MT+/+小鼠更为严重。结论MT对LPS引起的肝脏损伤具有一定的保护作用,其可能机制与MT增强机体清除LPS能力以及对LPS致炎过程中生成的ROS的清除作用有关。

引用

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