姜黄素调节Bcl-2、Bax蛋白表达诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡

目的研究姜黄素诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及其分子机制。方法用10、20、40μmol/L姜黄素(对照组0μmol/L)处理增生性瘢痕成纤维细胞24 h,MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3活性,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 MTT结果显示姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,抑制率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双标法结果显示成纤维细胞凋亡率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);经姜黄素作用,Caspase-9、Caspase-3的活性随姜黄素浓度增加而升高(P<0.05);Western Blot结果显示Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bax/Bcl-2比值增大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高Caspase-9、Caspase-3活性有关。