β淀粉样蛋白25-35致神经细胞损伤的机制及信号转导通路初步研究附视频

被引：6

作者：

刘江红 ^{[1
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许贤豪 ^{[2
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黎健 ^{[3
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唐蔚青 ^{[3
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彭丹涛 ^{[2
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孟晓梅 ^{[2
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褚德发 ^{[4
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机构：

[1] 首都医科大学宣武医院神经内科

[2] 卫生部北京医院神经内科

[3] 卫生部北京医院老年医学研究所生化室

[4] 卫生部北京医院统计室

来源：

中国神经免疫学和神经病学杂志 | 2006年 / 03期

关键词：

Aβ25-35; 凋亡; 信号转导; caspase-3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.1 [脑器质性精神障碍];

学科分类号：

100205 ;

摘要：

目的探讨β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)导致神经细胞损伤的机制及在损伤过程中涉及的信号转导通路中相关酶caspase-3的变化。方法采用荧光染色法、流式细胞法、反转录PCR法研究Aβ25-35对SH-SY5Y细胞的损伤机制及信号转导通路中caspase-3的变化。结果经Aβ25-35处理的SH-SY5Y细胞核中出现浓染的碎块状荧光,流式细胞法检测到凋亡特有的亚二倍体峰,对照组细胞凋亡率为(3.57±0.28)%(n=9),经10、20μmol/L Aβ25-35处理30 h的细胞,其凋亡率分别为(17.44±1.27)%和(38.82±2.06)%,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。反转录PCR产物凝胶电泳的caspase-3与看家基因-βactin的比(0.92)高于对照组(0.19)。结论Aβ25-35促使SH-SY5Y细胞凋亡,此过程中caspase-3转录水平增高。

引用

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