辛伐他汀通过Akt/GSK3β通路抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡

被引：16

作者：

叶强 ^{[1
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陈良海 ^{[1
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刘应才 ^{[1
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黄维义 ^{[1
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刘乾惠 ^{[1
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黄永丽 ^{[1
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张茂惠 ^{[3
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雷寒 ^{[2
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覃数 ^{[2
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机构：

[1] 泸州医学院附属医院心血管内科

[2] 重庆医科大学附属第一医院心血管内科

[3] 重庆医科大学附属第二医院超声科

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 12期

关键词：

辛伐他汀; 心肌梗死; 心肌细胞; 心功能; 凋亡; Akt; GSK3β;

D O I：

暂无

中图分类号：

R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。实验组给予药物处理(辛伐他汀40mg.kg-1),10 d后,超声心动图检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,Western blot法检测p-Akt ser473、p-GSK3βser9和β-cate-nin蛋白表达。结果辛伐他汀组TC、LDL-C及TG水平与心肌梗死组比较无差异(P>0.05),辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死周边区、远离梗死区心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),左心室功能改善(P<0.05),辛伐他汀上调p-Aktser473、p-GSK3βser9和β-catenin蛋白表达。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心功能,可能是通过激活Akt/GSK3β通路,抑制心肌细胞凋亡实现。

引用

页码：1656 / 1660

页数：5

共 5 条

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