吸烟烟气的细胞毒性作用和茶多酚保护作用的研究

以体外培养的中国仓鼠肺成纤维细胞Ｖ７９为模型，用分光光度法和ＥＳＲ自旋标记方法研究了吸烟烟气对细胞的损伤以及抗氧化剂茶多酚（ＧＴＰ）的保护作用。结果表明，吸烟烟气能引发Ｖ７９细胞膜的脂质过氧化，导致细胞死亡，使膜浅层的流动性增加，但对膜深层的动态性质没有明显改变。加入ＧＴＰ后能抑制烟气引起的膜脂过氧化和膜流动性的改变以及细胞死亡，且这种抑制作用与ＧＴＰ的浓度呈量效关系，而ＧＴＰ本身对细胞膜浅层的流动性无明显作用，但对深层的流动性则有一定的影响。此外，还用马来酰亚胺自旋探针研究吸烟烟气对细胞膜膜蛋白巯基结合位点局部构象的影响，结果发现，随着烟气作用增强，ＥＳＲ波谱的强弱固定化比值（Ｓ／Ｗ）增大，表明膜蛋白上巯基结合位点处结构变得紧密，这说明吸烟烟气改变了膜蛋白的构象，ＧＴＰ本身在高浓度（＞０．１ｍｇ／ｍＬ）时也能使Ｓ／Ｗ增大，当低浓度（＜０．０５ｍｇ／ｍＬ）则没有影响。当ＧＴＰ浓度为０．０１ｍｇ／ｍＬ时就可以抑制烟气引起的Ｓ／Ｗ的增大。