目的:探讨杜仲乙醇提取物联合左旋多巴治疗6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）诱导帕金森模型及抗氧化作用。方法:采用随机数字表法将60只大鼠分为空白组、模型组、左旋多巴组、杜仲乙醇低剂量组(1 mL·kg-1)、杜仲乙醇高剂量组(2 mL·kg-1),每组各12只。除空白组与模型组外,其余3组大鼠均给予左旋多巴,而杜仲乙醇低剂量组在此基础上每天给予1次杜仲提取物,高剂量组则每日给予2次。比较5组大鼠运动行为表现,使用蛋白免疫印迹法测定脑组织中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）蛋白相对表达量,反相色谱柱法测定多巴胺（dopamine,DA）水平以及分光光度计测定氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-Px）、丙二醛（alondialdehyde,MDA）、一氧化氮合成酶（nitric oxide synthetase,NOS）水平。结果:治疗7 d后,模型组大鼠爬杆时间和旋转平均转数下降,杜仲乙醇高剂量组爬杆时间和旋转平均转数明显低于左旋多巴组（P<0.05）;治疗7 d后,模型组TH蛋白相对表达量和DA水平下降,其中杜仲乙醇高剂量组TH蛋白相对表达量和DA水平显著高于左旋多巴组（P<0.05）;治疗后模型组SOD、GSH-Px及NOS水平明显下降,而MDA水平明显升高（P<0.05）;治疗后杜仲乙醇高剂量组的SOD、GSH-Px及NOS水平明显高于左旋多巴组,MDA水平明显低于左旋多巴组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:杜仲乙醇提取物联合左旋多巴可以有效改善6-OHDA诱导帕金森大鼠运动功能,其作用机制可能为提高大鼠脑黑质中TH蛋白相对表达量和DA水平,并提高SOD、GSH-Px及NOS水平,降低MDA水平,从而起到抗氧化作用,并保护多巴胺能神经元。
