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氟烷性肝炎代谢发病机理研究进展
被引：4
作者：
俞卫锋
王景阳
刘树孝
于布为
机构：
[1] 第二军医大学长海医院麻醉科,第二军医大学长海医院麻醉科,第二军医大学长海医院麻醉科,第二军医大学长海医院麻醉科,
来源：
关键词：
D O I：
暂无
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学科分类号：
摘要：
氟烷性肝炎的代谢激活学说认为,氟烷肝损害主要与其还原代谢有关.即各种因素造成细胞色素P450的激活,使氟烷体内代谢率增加是氟烷性肝炎发生的诱因.而氧分压下降又使氟烷还原代谢加强,在还原代谢生成2-氯-1,1,1-三氟乙烷（CTF）和2-氯-1,1-二氟乙烯（CDE）的过程中生成了CF3CHCL自由基,与肝脏不饱和脂肪酸发生共价结合是氟烷性肝炎发生的关键.CF3CHCL自由基激发生成脂肪酸自由基,导致膜的脂过氧化反应,而使肝细胞膜系统的破坏,是导致肝细胞死亡的直接原因.
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