bcl-2基因转染阻断Fas介导的Jurkat细胞凋亡

目的：通过bcl-2阻断FAS介导的细胞凋亡了解bcl-2基因在淋巴瘤癌变过程中逃避机体免疫监控的作用机制。方法：应用基因重组技术重组pLXSN-bcl-2，采用电穿孔法将其与空载体分别转染包装细胞系PA317，将阳性克隆病毒上清感染人T淋巴瘤细胞株Jurkat，用G418筛选，其阳性克隆进行免疫组化检测，应用抗FAS抗体诱导细胞凋亡来模拟细胞毒T细胞的杀伤机制，观察bcl-2在淋巴瘤逃避免疫机制中的作用。结果：转染人bcl-2基因的Jurkat（Jurkat-bcl-2）细胞较对照Jurkat及转染空载体Jurkat（Jurkat-neo）细胞，bcl-2表达量明显增加，而Fas基因表达量无明显变化。其Jurkat-bcl-2能明显耐受抗Fas抗体诱导的细胞凋亡。结论：人bcl-2基因在淋巴瘤中过量表达，能部分阻断抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡，bcl-2基因过量表达可能是淋巴瘤癌变过程中逃脱机体免疫监控的机制之一。