补体5a受体在阿霉素致急性心力衰竭心肌损伤的早期研究

被引：10

作者：

咸瑛琳 ^{[1
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张晶 ^{[1
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王绿娅 ^{[1
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李汇华 ^{[1
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杜杰 ^{[1
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机构：

[1] 首都医科大学附属安贞医院

[2] 北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

来源：

心肺血管病杂志 | 2012年 / 31卷 / 02期

关键词：

急性心力衰竭; 补体5a受体; 炎症环境;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨补体系统补体5a受体(complement 5a receptor,C5aR)在急性心力衰竭(心衰)早期,对心脏功能影响以及对心肌损伤的作用。方法:选择12 w龄C57BL/6J野生型及C5aR敲除小鼠各12只,分别随机分为野生小鼠对照组、野生小鼠心衰组、C5aR敲除小鼠对照组和C5aR敲除小鼠心衰组等共4组,每组6只。采用单次腹腔注射阿霉素20 mg/kg建立小鼠急性心衰模型,对照组采用同计量0.9%氯化钠液注射;阿霉素注射3d后显微超声检测小鼠心室射血分数和短轴缩短率,处死后测量体质量以及心脏质量;运用半定量PCR、蛋白印迹技术Western Blotting、免疫荧光等实验方法观察C5aR在野生小鼠心脏中的表达。C5aR敲除小鼠心脏组织采用HE染色观察心肌形态、Masson染色观察心肌纤维化程度,WGA染色观察心肌横截面大小,免疫组化染色观察转化生长因子-β(TGF-β)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在心脏中表达。结果:与野生小鼠对照组相比,野生小鼠心衰组中C5aR的mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.05);与野生小鼠心衰组相比,C5aR敲除小鼠心衰组体质量及血压均显著升高(均为P<0.05),心室射血分数和短轴缩短率均显著升高(均为P<0.05),C5aR敲除小鼠心衰组胶原沉积及α-SMA表达均显著降低(均为P<0.05),TGF-β表达显著降低(P<0.01)。结论:C5aR在阿霉素诱导心衰模型中表达上调、加重了心肌损伤且促进了心脏纤维化,而C5aR敲除保护小鼠心功能并抑制纤维化,提示C5aR在小鼠急性心衰早期具有促进心脏纤维化作用。

引用

页码：209 / 213

页数：5

共 5 条

[1]

Genetic ablation of complement C3 attenuates muscle pathology in dysferlin-deficient mice [J].