将SOD诱生剂—绞股蓝复方制剂给予慢性氟中毒大鼠,观察其对慢性氟中毒脑损伤有无保护作用。实验发现:慢性氟中毒大鼠尿氟升高,骨及脑组织中明显氟蓄积,有氟斑牙形成。电镜体视学检查脑神经细胞呈变性。血尿素氮升高表明肾脏损伤。服用绞股蓝复方制剂的染氟大鼠,血清SOD保持正常,血尿素氮正常,尿氟排出更多,而体内不再有氟蓄积。脑神经细胞无异常。结果表明:慢性氟中毒对发育成熟的大脑神经细胞有损伤作用。损伤机制可能与氟降低脑内SOD水平,降低清除自由基能力有关。绞股蓝复方制剂则能诱使体内SOD合成,保持体内正常SOD水平,消除氟中毒时自由基对脑神经细胞的脂质过氧化损伤作用,同时保持肾功能,促进尿氟排除,消减脑氟蓄积,从而保护脑神经细胞不受损伤。